Сучасні можливості застосування методів функціональної діагностики серцево-судинних хвороб

За матеріалами XI Науково-практичної конференції «Функціональна діагностика серцево-судинних хвороб» (16‑17 березня 2023 року)

У березні цього року Національний університет охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика та ДУ «Інститут серця Міністерства охорони здоров’я України» провели XI щорічну Науково-практичну конференцію «Функціональна діагностика серцево-судинних хвороб», присвячену 100-річчю з дня народ­жен­ня професора М.К. Фуркало (видатного вченого-кардіолога та організатора вітчизняної кардіологічної служби). Під час форуму учасники обговорювали сучасні методи та перспективи розвитку діагностики та лікування пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями (ССЗ).

Завідувач кафедри функціональної ­діагностики Національного університету охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика (м. Київ), доктор медич­них наук, професор Олег Йосипович Жарінов у своїй доповіді про­аналізував сучасні методи діагностики міокардіальної ішемії, зокрема показання до коронаровентрикулографії (КВГ) та реваскуляризації.

Ключовим моментом у ­патогенезі атеросклеротичних змін коронарних судин та ­ішемічної хвороби серця (ІХС) є дисліпідемія та дисфункція ендо­телію, що створює перед­умови для формування атеросклеро­тичної бляшки. ­Проте часто між виразною дисліпідемією та гемодинамічною значущістю атеросклерозу немає прямого ­кореляційного зв’язку. Ведення пацієнтів зі стабільною ІХС базується на розумінні гемодинамічних наслідків формування атеро­склеротичних бляшок як причини виникнення клінічних симптомів. Як зазначив доповідач, також слід пам’ятати і про механізм коронарного вазоспазму за мікросудинної стенокардії, що провокує ангі­нозний біль, але коронарні артерії (КА) за таких випадків можуть бути інтактними.

У настановах Американської асоціації серця (АНА, 2021) та Американського коледжу кардіології (АСС, 2021) щодо діагностично-лікувальної тактики у хворих із гострим і хронічним болем у грудній клітці важливу роль відводять електро­кардіографічному методу обстеження, оскільки саме аналіз даних електрокардіограми (ЕКГ) допомагає визначити подальшу стратегію вибору методів діагностики ІХС. ­Власне, одним із вагомих моментів є оцінювання сегмента ST та його динамічних змін.

Часто після реєстрації ЕКГ для подальшої діагностики ІХС перед лікарем постає питання вибору найбільш доцільного і водночас безпечного методу обстеження пацієнта з ­болем у грудній клітці. Як правило, у пацієнтів, які не мають достовірних показань для проведення КВГ, вибір проводять між двома стратегіями обстеження – ​анатомічною та функціональною. За відсутності однозначних показань до проведення КВГ першочергову позицію мають навантажувальні тести, оскільки їм притаманні висока чутливість і специфічність. У разі виявлення на ЕКГ типової депресії сегмента ST під час проби з фізичним навантаженням наступним діагностичним кроком безперечно є саме КВГ.

Водночас перед виконанням навантажувального тесту слід оцінити наявність у пацієнта можливих протипоказань, ­зокрема обмежень для якісного аналізу ЕКГ, як-от блокада лівої ніжки пучка Гіса (ЛНПГ) в анамнезі. У цьому разі встановити динаміку сегмента ST буде складно.

Не менш важливою є роль стрес-візуалізаційних методів досліджень у пацієнтів із незначною або помірною ймовірністю стенозу КА. Хоча наразі імплементація цих ­методик у нашій країні дещо утруднена. Проте застосування стрес-­візуалізаційних методів дослід­жен­ня серцево-судинної системи (стрес-ехокардіографія, магнітно-резонансна томо­графія (МРТ) із виконанням навантажувального тесту, сцинтиграфія міокарда та ін.) є обґрунтованим у пацієнтів старшої вікової категорії, у яких навантажувальні тести ­можуть бути протипоказаним.

У настановах Європейського товариства кардіологів (ESC, 2018) та Європейської асоціації з кардіоторакальної хірургії (EACTS, 2018) щодо реваскуляризації міокарда визначено дві групи показань до інтервенційних втручань у пацієнтів зі стабільною ІХС.

Перша група пов’язана з впливом на прогноз у пацієнтів:

• зі стенозом стовбура лівої КА >50%;
• із проксимальним стенозом лівої передньої низхідної КА >50%;
• зі стенозом двох або трьох КА >50% та порушенням скоротливої функції лівого шлуночка (ЛШ) (фракція ­ви­киду [ФВ] ≤35%);
• із великою зоною ішемії ЛШ за даними функціональ­ного обстеження (>10%) або зниження фракційного коронар­ного резерву;
• із залишковим стенозом єдиної прохідної КА>50%.

Друга група передбачає вплив на симптоми в пацієнтів із гемодинамічно значущим коронарним стенозом за наявності стенокардії або еквіваленту стенокардії за недостатньої відповіді на оптимальну медикаментозну терапію.

Безумовно, найбільше запитань стосовно вибору стратегії лікування викликають проміжні стенози КА. ­Власне, досліджен­ня FLAVOUR продемонструвало практично одна­кові результати у двох групах пацієнтів, у яких під час виконання КВГ вибирали один із двох методів обстеження: фракційного резерву кровотоку (FFR) та внутрішньосудинне ультразвукове дослід­жен­ня (IVUS) (Eng, 2022).

У дослід­жен­ні FAME‑3 у пацієнтів із багатосудинним ураженням КА традиційний підхід у вигляді аортокоронарного шунтування мав перевагу над черезшкірним втручанням (ЧШВ) із визначенням FFR. Що стосується рутинного виконання функціональних тестів пацієнтам після ЧШВ, то його доцільність більше обґрунтована демонстрацією самому хворому позитивного результату реваскуляризації у вигляді збільшення рівня фізичних навантажень.

Продовженням теми діагностики та ліку­вання пацієнтів зі стабільною ІХС стала доповідь завідувача відділення ішемічної хвороби серця ДУ «Націо­нальний науковий центр «Інститут кардіології, клінічної та регенеративної медицини імені акад. М.Д. Стражеска» НАМН України» (м. Київ), доктора медичних наук, професора Михайла Іларіоновича Лутая.

Сьогодні, крім міжнародних рекомендацій, є також український уніфікований клінічний протокол «­Стабільна ішемічна хвороба серця», затверджений Наказом Міні­с­терства охорони здоров’я (МОЗ) України № 2857 від 23.12.2021. Загалом він укладений на підставі європейських рекомендацій 2019 року щодо діагностики та лікування хронічного ­коронарного синдрому (ХКС), проте має і певні відмінності.

У європейських рекомендаціях зазначено, що комп’ю­терна томографічна ангіографія (КТА) та ­інвазивна КВГ є рівнозначними методиками. На думку вітчизняних ­учених-кардіологів, інтервенційна КВГ – це ​точніший ­метод діагностики ІХС, про що свідчить клінічне досліджен­ня Dan-NICAD2 (за участю 732 пацієнтів, у ­якому лише в 44% хворих із позитивною КТА ­підтверджено ­обструктивну ІХС за даними КВГ із визначенням FFR.

Слід додати, що виявлення кальцію в КА за допомогою КТ має велике значення для пацієнтів, у яких підозрюють ІХС, але які мають низьку ймовірність ураження коронарних артерій. Так, відповідно до вітчизняних настанов рекомендовано визначати індекс Duke, що передбачає розрахунок щорічної смертності та ризику обструктивного ураження КА. І саме наявність у стінках судинах кальцію (1‑10 од.) у пацієнтів молодого та середнього віку є вагомим аргументом на користь ІХС. Крім того, існує таке поняття, як «сила zero» – ​відміна статинів і ацетилсаліцилової кислоти (АСК) у пацієнтів низького ризику (<20%), якщо індекс вмісту кальцію в стінках судин дорівнює нулю.

Також виокремлюють ішемію міокарда, спричинену психоемоційним стресом (mental stress-induced myocardial ischemia – ​MSIMI), що має певні патофізіологічні відмінності від ішемії, спричиненої фізичним навантаженням. Власне, за останньої збільшується рівень катехоламінів у крові, знижується периферичний опір судин, ­підвищуються частота серцевих скорочень та артеріальний тиск (АТ).

Ішемія міокарда, спричинена психоемоційним стресом, менш пов’язана з рівнем катехоламінів, супроводжується підвищенням периферичного судинного опору та зниженням ФВ ЛШ. Вона часто виникає у хворих із мікроваскуляр­ною стенокардією.

Як зауважив Михайло Іларіонович, пацієнти з мікро­васкулярними порушеннями належать до легшої категорії хворих, тоді як з гемодинамічно значущими ураженнями КА – ​до тяжчої. Так, у двох клінічних дослід­жен­нях було продемонстровано, що смертність за необструктивного ураження КА протягом року становила 0,74%, а за обструктивного ураження одночасно три КА – ​5,8% (Radico et al., 2018; Emond et al., 1994).

Що стосується стратегії антиішемічної медикаментозної терапії ХКС, то найоптимальнішим є індивідуальний підхід, який передбачає вибір антиангінального препарату або їх комбінацію, оцінювання ефективності та безпеки в разі тривалого застосування. За даними рандомізованих клінічних досліджень, усі антиангінальні препарати за своєю ефективністю майже не відрізняються один від одного.

Також усім пацієнтам із ХКС рекомендовано призначати статини. Зокрема, цільовий рівень холестерину (ХС) ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) має становити <1,4 ммоль/л (55 мг/дл). У разі недосягнення цільового ­рівня ХС ЛПНЩ при застосуванні максимально переносимих дозу­вань статинів рекомендовано комбінацію з езети­мібом. Для пацієнтів групи дуже високого кардіоваскулярного ри­зику за недостатньої ефективності статинів та езетимібу рекомендовано застосовувати комбінацію статинів з інгібітором PCSK9.

Завідувачка кафедри кардіології, ­лабораторної та функціональної діаг­ностики Харківського національного університету імені В.Н. Каразіна, докторка медичних наук, професорка Віра Йосипівна Целуйко охарактеризувала клінічне та прогностичне значення змін на ЕКГ за гіпертрофічної кардіоміопатії (ГКМП) – ​це генетично обумовлене первинне захворю­вання міокарда, що характеризується потовщенням стінки ЛШ, яке не пояснюється лише аномальними навантаженнями. Патоморфологічно ГКМП – ​це не лише гіпертрофія стінок ЛШ, але й збільшення колагеноутворення та формування ділянок фіброзу в міокарді.

Зокрема, у 92% випадків у хворих із ГКМП під час ЕКГ реєструють такі зміни: депресія або елевація сегмента ST; патологічний зубець Q; глибокий негативний зубець Т. При цьому характерною особливістю ЕКГ є стабільність цих змін. Умовно такі зміни на ЕКГ класифікують на три типи.

Перший:

• висока амплітуда зубців R у відведеннях І, avL, V3-V6;
• депресія сегмента ST (косонисхідна, рідше горизон­тальна) у відведеннях І, avL, V4-V6 (іноді у V2-V3);
• інверсія зубця Т (загострений, частіше з вузькою основою, незвично глибокий) у тих самих відведеннях, де спостерігають високі зубці R та зміни сегмента ST;
• дискордантні зміни у відведеннях ІІІ, avF, V1, V2.

Другий:

• множинні патологічні зубці Q, з амплітудою від 30% зубця R, завширшки >0,03 с;
• зубцям Q відповідають позитивні, іноді високоамплітудні зубці Т.

Третій, зокрема «інфарктоподібний», що імітує гостру фазу інфарктної кривої:

• елевація сегмента ST, що нагадує «котячу спинку»;
• наявність зубців R у цих же відведеннях (Трешкур та ін., 2009).

Проте в клінічній практиці зустрічається і поєднання зазначених типів змін на ЕКГ. У цьому контексті пані Целуйко представила дані власного дослід­жен­ня, у якому вивчали ­клініко-інструментальні особливості хворих із ГКМП (n=250) із різними типами ЕКГ та оцінювали прогностичне значення кожного типу на розвиток у них серцево-судинної смерті. Період спостереження в середньому становив 5 років. У дослід­жен­ні хворих розподілили на п’ять груп залежно від типу ЕКГ. Зокрема, четверта група – ​це пацієнти, які мали змішаний варіант змін на ЕКГ (20% загальної кількості учасників). До п’ятої включено тих пацієнтів (8%), які мали незначні зміни або взагалі ЕКГ було в межах норми.

Виявилося, що хворі зі змішаним типом ЕКГ час­тіше мали сімейну історію раптової серцевої смерті (РСС) порівняно з першою, другою та четвертою групами ­відповідно. ­Причому за інфаркто­подібної ЕКГ фіксували найвищий ризик тяжких порушень ритму. Стосовно локалізації гіпер­трофічних змін стінок ЛШ, то у всіх групах переважала гіпертрофія між­шлуночкової пере­городки над іншими ­локалізаціями гіпер­трофічних змін у міокарді. За час спостереження ­померло 32 ­пацієнти (16%), ­серед яких 26 осіб – ​від кардіоваскулярних причин. За результатами аналізу встановлено, що третій тип ЕКГ мав найбільш несприятливий серцево-­судинний прогноз, ­оскільки характеризувався найважчим фенотипом. Групи хворих із першим і другим типами ЕКГ мали достовірно сприятливіший прогноз. Крім ­цього, несприятливими прогностич­ними чинниками у хворих на ГКМП є розширення комплексу QRS≥120 мсек та зниження мінімальної частоти серцевих скорочень <60 уд./хв за даними добового холтерівського моніторування ЕКГ.

Завідувач кафедри внутрішніх хвороб № 1 та симуляційної медицини Запорізького державного медичного університету, доктор медичних наук, професор Дмитро Андрійович Лашкул розповів у межах проведення заходу про сучасну стратегію стратифікації ризику розвитку шлуночкових порушень ритму та РСС у хворих із пролапсом мітрального клапана (МК).

Частота виявлення такої патології, як пролапс МК, у загаль­ній популяції становить 2‑4%. Виокремлюють дві ­основні причини його розвитку – ​міксоматоз стулок МК (хвороба Барлоу) та фіброеластичний дефіцит. ­Анатомічно пролапс МК – ​це систолічне зміщення однієї або обох ­мітральних стулок ≥2 мм нижче площини мітрального кільця в сагітальній площині МК. Як правило, зазначена патологія не супро­воджується значною мітральною регургітацією та/або дисфункцією ЛШ (Hayek et al., 2005).

Інша анатомічна проблема, пов’язана з пролапсом МК, – ​це зміщення мітрального кільця (mitral annular disjunction – ​MAD), що визначається як структурна аномалія мітрального фіброзного кільця в поєднанні з пролапсом МК. Власне, порушення механіки клапанного апарату і зміщення мітрального кільця призводить до формування вогнищевих або дифузних фіброзних змін у папілярних м’язах, ­здебільшого в нижній або нижньобоковій ділянці ЛШ. Дмитро Андрійович також наголосив, що серед пацієнтів із пролапсом МК є підгрупа з підвищеним ризиком розвитку аритмій, що і спричинило появу терміна «аритмогенний пролапс МК». Минулого року Європейське товариство аритмо­логів (ESA, 2022) та Європейська асоціація кардіоваскулярної ­візуалізації (EАCI, 2022) опублікували ­консенсусне визначення цього терміна.

Це наявність пролапсу МК (із/без MAD) у поєднанні із час­тими (шлуночкові екстрасистоли >5% загальної кількості) та/або комплексними ­шлуночковими аритміями (нестійка шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків) за відсутності будь-якого іншого чітко визначеного аритмогенного субстрату (активної ішемії, рубцевих змін, каналопатій тощо). Відповідно до цих рекомендацій у пацієнтів із пролапсом МК слід виконувати стратифікацію ризику виникнення аритмій. Зокрема, слід звертати увагу на сімейний анамнез щодо ССЗ і смерті від них, наявність попередніх епізодів синкопе, ­супутні захворювання тощо. Під час аналізу даних ЕКГ виявлення інверсії зубців Т, особливо в нижніх та базально-нижніх відділах ЛШ (відведення II, III, avF), асоціюється зі збільшенням відносного ризику розвитку шлуночкової екстрасистолії та РСС у 8 разів (Essayagh et al., 2020).

Стандартне добове холтерівське моніторування ЕКГ є доцільним у всіх пацієнтів із пролапсом МК, зокрема як періодичне рутинне обстеження хворих з аритмогенним пролапсом МК. Холтерівське моніторування ЕКГ може бути особливо корисним у пацієнтів із частою шлуночковою екстрасистолією навіть без симптомів, що дасть змогу вчасно діагностувати аритмогенну кардіоміопатію. Також обов’язковим рутинним періодичним обстеженням хворих з аритмогенним пролапсом МК є ехокардіографія (ЕхоКГ).

Вона має охоплювати додаткове оцінювання довжини та товщини стулок МК, розміру його кільця, ­характеристик MAD, сту­пеня мітральної регургітації та, можливо, роз­ширене вивчення функції ЛШ. У літературі описано характерну ЕхоКГ-ознаку Пікельгаубе (Pikelhaube) – ​високий, шипо­подібний профіль швидкості латерального кільця МК, що зазви­чай перевищує 16 см/с.

Другим рекомендованим візуалізаційним методом обстеження є МРТ серця. При цьому воно є обов’язковим у тих хворих, які пережили зупинку серця або стійку шлуночкову аритмію, а також перед імплантацією кардіовертера-­дефібрилятора.

Професорка кафедри променевої діаг­ностики факультету післядипломної освіти (ФПДО) Львівського національного медичного університету (ЛНМУ) імені Данила Галицького, докторка медичних наук Неля Дмит­рівна Орищин представила учасникам заходу доповідь на тему «Чи мають вплив обмеження ЕхоКГ-оцінки ФВ на ведення хворих?»

Власне, ФВ – ​це співвідношення ударного об’єму (УО) до кінцево-діастолічного об’єму (КДО). Тож УО є різницею між КДО та кінцево-систолічним об’ємом (КСО). За сучас­ними міжнародними рекомендаціями ФВ необхідно ­визначати за допомогою біпланового методу дисків (модифікованої формули Сімпсона). До того ж УО можна виявити завдяки обрахунку викиду крові до виносного тракту ЛШ.

Як зазначила пані Орищин, ФВ ЛШ є важливим показником, на підставі якого оцінюють фенотип серцевої недостатності (СН).

Залежно від показника ФВ виокремлюють три класи СН: 1) СН зі зниженою ФВ (≤40%); 2) СН із помірно зниженою ФВ (41‑49%); 3) СН зі збереженою ФВ (≥50%). Крім того, не завжди ФВ та УО ЛШ корелюють зв’язок між собою. Найзрозумілішою є ситуація, коли чітко знижену ФВ ЛШ спостерігають у хворих з ішемічною КМП після перенесеного гострого інфаркту міокарда або за багатосудинного ­ураження КА з наступною хронічною ішемією міокарда. У таких випад­ках знижена ФВ ЛШ дійсно відповідає зниженому УО.

Цікавим є такий патерн, як «серце атлета», коли ФВ може бути помірно зниженою, а УО – ​у нормі. Це пов’язано з регу­лярними навантаженнями на серцево-судинну сис­тему, збільшенням КДО, але при цьому не розвивається СН. У такому разі достовірно оцінити міокардіальну функцію допомагає тканинна доплерографія та спекл-трекінг ЕхоКГ.

Також певні особливості спостерігають у пацієнтів зі збереженою ФВ ЛШ та виразною гіпертрофією стінок, як правило, за ГКМП або гіпертонічної хвороби. При цьому ФВ є високою завдяки малому об’єму порожнини ЛШ, а УО – ​низький. Зокрема, в одному з досліджень було продемонстровано, що за зміненої геометрії ЛШ вимірювання ФВ може неточно відображати загальну систолічну функцію ЛШ (Strokke et al., 2017).

У таких клінічних випадках слід використовувати додаткові способи оцінювання скоротливості міокарда:

• середньо-шлуночкове вкорочення ЛШ (midwall ­shortening);
• систолічна екскурсія МК (MAPSE), яка в нормі стано­вить 13 мм;
• поздовжня скоротливість ЛШ (global longitudinal strain – ​GLS).

До того ж буває складно достовірно оцінити міокардіальну функцію в пацієнтів із мітральною недостатністю та повною блокадою ЛНПГ. Варто зауважити, що в європейських рекомендаціях щодо лікування клапанних вад серця показаннями до хірургічної корекції мітральної недостатності є зниження ФВ ЛШ <60% і збільшення кінцево-систолічного розміру ЛШ>40 мм, а за аортальної недостатності – ​зниження ФВ ЛШ <50% та збільшення кінцево-систолічного розміру ЛШ >50 мм. Тому клінічні рішення на підставі визначення ФВ ЛШ потрібно приймати, зважаючи на гемодинамічного ­контексту.

Старший науковий співробітник відділення реанімації та інтенсивної ­терапії ДУ «ННЦ «Інститут кардіології, клінічної та регенеративної медицини імені акад. М.Д. Стра­жеска» НАМН України» (м. Київ), ­доктор медичних наук ­Ярослав Михай­лович Лутай зосередив увагу учасників ­заходу на основних діагностично-­лікувальних моментах щодо ведення хворих із тромбо­емболією легеневої артерії (ТЕЛА). Венозні тромбоемболії – ​це клінічний синдром, що об’єднує такі патології, як тромбоз глибоких вен і ТЕЛА. При цьому майже у 80% випадків причиною ТЕЛА є тромбоз глибоких вен (ТГВ). Як зазначають дослідники, зі 100 пацієнтів із ТГВ у 28 осіб розвивається легенева емболія (Murin et al., 2002). Своєю чергою, ТЕЛА є своєрідним захворюванням-хаме­леоном, оскільки має найрізноманітнішу клінічну симпто­матику. Тому будь-якому пацієнту з гострим болем у грудній клітці або з раптовою задишкою слід виконувати диференційну діагностику з ТЕЛА. За висловом відомого амери­канського кардіолога S. Golghaber, «більшість летальних ­випадків при ТЕЛА зумовлені саме помилками в ­діагностиці, а не у виборі тактики лікування».

Окрім стертої клінічної симптоматики, у більшості хворих (75‑80% випадків) під час реєстрації ЕКГ виявлятимуться неспецифічні зміни – ​тахікардія, негативні зубці Т (III, avF, avR та V1-V3). Класичні ЕКГ-ознаки ТЕЛА у вигляді SI-QIII (синдром Мак-Гіна–Уайта), блокади правої ніжки пучка Гіса, P-pulmonale фіксують рідко.

Сьогодні основним методом верифікації ТЕЛА є мульти­спіральна комп’ютерна томографія (КТ) із внутрішньовенним контрастуванням, що дає змогу виявити тромби на ­рівні сегментарних і субсегментарних розгалужень леге­невої арте­рії. Проте через високе променеве навантаження під час виконання КТ за низької ймовірності ТЕЛА слід почи­нати обстеження з визначення рівня Д-димера в крові. У разі відсутності підвищення його рівня можна виключити ТЕЛА. Крім того, усім пацієнтам із ТЕЛА обов’язково виконують компресійне ультразвукове дослід­жен­ня вен нижніх кінцівок (Konstantinidis et al., 2019).

Значну роль у диференційній діагностиці ГКС і ТЕЛА ­віді­грає ЕхоКГ. Так, за рекомендаціями Європейського това­риства кардіологів (ESC, 2019) у пацієнтів із кардіогенним шоком можна підтвердити або спростувати діагноз ТЕЛА на підставі ургентної (приліжкової) ЕхоКГ і, відповідно, визна­чити подальшу тактику лікування.

Основними ЕхоКГ-ознаками ТЕЛА є розширення правих відділів серця та позитивна ознака МакКоннелла (гіпер­кінезія верхівки правого шлуночка та відсутність скорочення його вільної стінки через перевантаження).

Як зазначив Ярослав Михайлович, специфічну (тромбо­літичну) терапію призначають пацієнтам високого ризику, тобто з ознаками кардіогенного шоку. Імовірність настання ­летальних випадків у цих хворих упродовж періоду госпіталізації сягає >25%. Ознаки гемодинамічної нестабільності в пацієнтів із ТЕЛА чітко визначено в рекомендаціях ESC (2019).

До них належать:

• зупинка кровообігу з потребою виконання серцево-­легеневої реанімації;
• обструктивний шок – ​зниження систолічного АТ<90 мм рт. ст. або потреба у вазопресорах для підтримання АТ >90 мм рт. ст. в умовах адекватного наповнення;
• стійка гіпотензія – ​систолічний АТ<90 мм рт. ст. або зниження систолічного АТ на >40 мм рт. ст. проти вихідного рівня, тривалістю >15 хв, що не спричинене розвитком аритмії, гіповолемією або сепсисом.

При цьому ургентну тромболітичну терапію (ТЛТ) ­таким хворим проводять на тлі застосування антикоагулянтної терапії (клас рекомендацій І, рівень доказовості В).

Рутинне виконання системної ТЛТ у пацієнтів із ТЕЛА проміжного або низького ризику не рекомендовано (клас рекомендацій ІІІ, рівень доказовості В). Це обумовлено тим, що при ТЛТ суттєво підвищується (майже вчетверо) ризик розвитку великих кровотеч (Meyer et al., 2014).

Тож під час вибору тактики лікування дуже ­важливо зважати як на ризики тромботичних ускладнень, так і на ризик розвитку кровотеч. За даними одного з аналізів, за участю 550 пацієнтів, чинниками ризику виникнення кровотеч у стабільних пацієнтів на тлі ТЛТ є жіноча стать, анемія, синкопе (Kresoj et al., 2018).Серед додаткових чинників тромботичного ризику на користь ТЛТ свідчитимуть такі ознаки, як наявність хронічної СН, зниження ­систолічного АТ<110 мм рт. ст., дихальна недостатність і, ­безумовно, наяв­ність тромбу в правих відділах серця (Barrios et al., 2017).

Підсумовуючи, Ярослав Михайлович зауважив, що осно­вою лікування пацієнтів із ТЕЛА та ТГВ є саме антикоа­гулянтна терапія, яку можна розділити на декілька фаз: початкова (5‑21 день); тривала (від 5 днів до 3 міс.); пролонгована (від 3 до 6 міс.). Зокрема, перші дві фази є обов’язковими для пацієнтів із венозними тромбоемболіями. В ­умовах стаціо­нару, як правило, лікування розпочинають саме з парен­теральної антикоагулянтної терапії низько­молекулярними гепа­ринами. Під час тривалого лікування препаратами ­вибору є прямі оральні антикоагулянти.

Підготувала Людмила Онищук

Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 3 (88) 2023 р.